随着早期胃癌诊断病例的增多和对术后详细病理学检查的重视，多发性胃癌的发病率大大增加，远超出外科医生的预期。研究认为，胃癌属于多中心起源，即早期阶段，肿瘤呈多中心发生，且大多数癌灶间距离较近;随着肿瘤不断生长，癌灶逐渐靠近并融合为单个较大癌灶，至肿瘤进展期时已难以分辨癌灶是单发还是多发融合。
因此，多发性胃癌在早期胃癌中的比例往往高于进展期胃癌。国内报道早期胃癌中多发性胃癌占14%-30%，而进展期多发性胃癌仅占2.29%。
对于多发性胃癌的发病机制，目前一般认为DNA错配修复基因hMSH2、hMLH1、hPMS2的突变时其重要原因。此外,BRCA1和BRCA2基因的突变、ALDH2的失活、DNA复制错误以及17号染色体的数目畸变等也被认为与多发性胃癌的发生存在密切的关系。还有学者认为多发性胃癌的发生存在密切的关系。还有学者认为多发性胃癌可能与p35基因、hMSH6基因的突变以及hMSH6启动因子的高甲基化有关。
研究发现多发性胃癌在核苷酸卫星位点D2S136(2号染色体)、MSX2(染色体5q34)、D5S82(染色体5q14-q21)、TP53(染色体17p13.1)有重复，表现为微卫星的不稳定性。另有文献报道在多发性胃癌的组织中发现突变的E-钙粘素外显子9的表达。
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